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對象與方法

1•對象。對照組28例,為無內分泌疾病健康志愿者,男5例,女23例,年齡21•5~31•5歲。HT組32例,男3例,女29例,年齡16•5~29•5歲。甲狀腺輕、中度腫大,質中,無明顯結節。病程0•5~2年,無明顯臨床癥狀,其中21例行細針穿刺甲狀腺活組織檢查,診斷為HT。11例血清甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)、甲狀腺微粒體抗體(TMAb)呈陽性,TT4、FT4降低,TSH升高,臨床診斷為HT。

2•方法。受試者于晨8:00取靜脈血,分離血清,放射免疫分析法(RIA)測定TT3、TT4、FT3、FT4、TGAb和TMAb。高敏感免疫放射分析法(IRMA)測定TSH。TT3、TT4固相微球RIA試劑盒以及TSH磁性IRMA試劑盒由中國原子能科學研究院提供;FT3、FT4、TGAb、TMAbRIA試劑盒由衛生部上海生物制品研究所提供。測定數據經四參數Logistic回歸處理。受試者于晨8:00空腹口服131I74kBq,2小時后測甲狀腺吸131I率,然后口服過氯酸鉀0•6g,1小時后測甲狀腺吸131I率,計算釋放率。靜脈注射99mTc111MBq30分鐘后,靜態顯像(SophyDSX型SPECT儀,能峰140keV,窗寬20%,采集計數4×105,采集矩陣128×128)。測得甲狀腺/單側唾液腺攝99mTc比值。數據以-x±s表示,并行t檢驗。

結果

1•HT組患者TT4和FT4低于對照組(P<0•05),TSH高于對照組(P<0•05),TGAb和TMAb測定值亦高于對照組(P<0•05),且差異均有顯著性。TGAb和TMAb正常值分別為<20%和<30%。

2•HT組32例患者2小時吸131I率為28•4%±2•56%,對照組為12•4%±3•68%,兩者差異有顯著性(P<0•05)。131I-過氯酸鉀釋放率則分別為43•1%±8•75%和5•68%±1•37%,兩者差異亦有顯著性(P<0•05)。3•HT組99mTc甲狀腺靜態顯像,甲狀腺呈中度增大,放射性分布欠均勻,較為濃集,攝99mTc功能增加,甲狀腺/單側唾液腺攝99mTc比值HT組為15•2±3•31,對照組為2•27±1•21,正常值為1~3•5,兩者差異有顯著性(P<0•05)。

討論

HT是常見的自身免疫性疾病,其起病較慢,且早期除頸部腫大外無明顯臨床癥狀,故常出現漏診或誤診。正常人甲狀腺球蛋白(TG)和甲狀腺微粒體蛋白(TM)存在于甲狀腺細胞內,不分泌或溢漏到血液,即使有少量溢出到外周循環,也不產生抗體。HT病人甲狀腺組織中淋巴細胞浸潤,產生自身抗體,80%的HT病人血清TGAb呈陽性反應,90%以上TMAb呈陽性反應。故自身抗體測定和甲狀腺細針穿刺活檢具有相似的臨床意義。免疫學及基因重組研究證實甲狀腺過氧化物酶(TPO)是微粒體抗原的主要成分,HT患者血清中TMAb即為過氧化物酶抗體(TPOAb)〔1~3〕。有實驗證明TPOAb對TPO活性有抑制作用〔4〕。正常人口服無機碘1小時左右被甲狀腺逐步攝取,在TPO催化下立即氧化為碘分子,并與TG上的酪氨酸結合成有機碘。因此,正常情況下甲狀腺內無游離碘離子,當TPO活性抑制時,甲狀腺內有碘離子存在。過氯酸根的分子大小和化學性質與碘離子相似,給予過氯酸鉀后,可阻止甲狀腺攝取血漿中的碘離子,并促使甲狀腺內未有機化的碘離子釋放入血液。所以,HT組病人過氯酸鉀釋放率明顯增高。由于TPO活性降低,碘離子有機化障礙,甲狀腺激素合成減少,因此HT組病人血清TT4和FT4水平降低。甲狀腺激素水平的降低反饋性使垂體分泌TSH增加,在TSH的刺激下,甲狀腺吸碘和攝99mTc功能增加。而放射性核素甲狀腺顯像呈放射性分布欠均勻,可能是腺體內淋巴細胞浸潤,慢性炎癥反應所致。