細胞核的功能
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細胞核的功能范文第1篇
一、知識結構二、教學目的
2.原核細胞的基本結構（B：識記）。
三、重點和難點
1.教學重點
(1)真核細胞的核膜和染色質。
(2)原核細胞中擬核的結構特點。
2.教學難點
關于真核細胞細胞核中的染色質，在細胞有絲分裂過程中的形態變化。
四、教學建議
本小節的教學內容可用1課時講授，包括細胞核的結構和功能，原核細胞的基本結構兩部分內容。前者應更多地采用觀察分析方法，使學生重點掌握染色質的組成，了解其功能。后者主要通過對比的方法，使學生了解原核細胞和真核細胞的異同，認識原核細胞的原始性。
在關于細胞核的教學中，要利用模式圖，通過觀察概括出細胞核主要包括核膜、核質、核仁、染色質幾部分。然后，重點分析核膜和染色質的結構、成分和功能。
關于核膜的結構，應注意讓學生觀察到核膜與內質網相通連，認識到核膜同樣是選擇透過性膜，它控制著細胞核與細胞質的物質交換，對核內的物質具有保護作用。細胞核和細胞質間存在著頻繁的、大量的大分子物質的交流，核孔就成為這些大分子的理想通道。通過這種分析，使學生理解核膜的結構特點是與其功能相適應的。
在講述染色質時，可以適當結合示意圖，把染色質細絲的分子組成直觀地表現出來。使學生了解，一條染色質細絲是由一條DNA分子，纏繞在多種蛋白質球體上形成的串珠狀結構。
在講述染色質與染色體的關系時，要注意強調它們是同一種物質的兩種形態。伸展的染色質形態有利于在它上面的DNA儲存的信息的表達，而高度螺旋化了的棒狀染色體則有利于細胞分裂中遺傳物質的平分。
在講述細胞核的功能時，應重點講述它是DNA儲存場所和復制的場所。要讓學生理解細胞核控制著細胞的生活，決定著生物體的性狀。如果時間允許，可具體闡述教材中的例子，證明細胞核的這種作用。
在講述原核細胞的基本結構時，建議列出對比表，從大小、細胞壁、細胞器、細胞核幾方面概括出它與真核細胞的區別。在對比中，應滲透原核細胞的原始性，真核細胞結構的復雜性和完善性。
五、參考答案，全國公務員共同天地
復習題二、1.(C)；2.(D)；3.(D)；4.(C)。
三、主要有以下幾點不同：1.細菌的體積較小；2.細菌的細胞壁不含纖維素，主要成分是肽聚糖；3.細菌的細胞質內只有分散的核糖體，沒有其他復雜的細胞器。
六、參考資料
間期細胞核的形態和結構間期細胞核大多呈球形或卵球形，但是隨物種和細胞類型不同而有很大差別，有的呈分枝狀、帶狀。在哺乳動物中，嗜中性白細胞的核就是多葉形，而平滑肌的細胞核則為桿狀。核的形狀往往同細胞的形狀有直接關系。多角形、立方形和圓形的細胞，其核多呈圓形。細胞核的位置多處于細胞的中央，如果細胞的內含物增多，則可以把核擠到一側。例如，植物細胞的液泡增大后，核就偏到一側。動物的脂肪細胞中脂肪滴加大后，核就被擠到細胞邊緣，呈扁盤狀。但是，不論細胞核是什么形狀，其核膜多是凹凸不平的，有的甚至缺刻深陷，將核分葉。細胞核在細胞生活周期中，形狀變化很大，在有絲分裂階段時，細胞核可以暫時解體。
核膜的結構特點在細胞核的有雙層膜結構，稱為核膜。核膜是核的邊界，由內外兩層單位膜組成。核膜的每層膜厚約6.5nm，兩層膜間隔10～50nm的空隙，稱為核周腔。有的細胞中，可看到核周腔同內質網的腔隙相連通。在核膜外層的外表面上有顆粒狀的核糖體，它們有合成蛋白質的功能。內層核膜與染色質纖維相連，不僅染色質纖維的兩端連在核膜上，而且染色體的松散部分也常位于核孔的附近。
核膜并不是完全連續的，有許多部位的核膜內外兩層互相連接，形成了穿過核膜的小孔，稱為核孔。核孔是核質與細胞質進行物質交換的重要通道。核孔不是單純的小孔，結構相當復雜，因此這種小孔又叫核孔復合體。核孔的直徑大約70～80nm，核孔通道的直徑約9nm。核孔的密度和總數因細胞類型不同而異。轉錄活動低或不進行轉錄活動的細胞，核孔很少。核孔在核膜上的分布不均勻，有一定的區域差別，核質與細胞質之間物質交換旺盛的部位核孔數目多。
核孔是細胞核與細胞質進行物質交換的重要通道。在核中裝配好的核糖體亞單位，就是穿過核孔復合體進入細胞質的。但是，不是所有的RNA都可以自由穿過核孔，它們只有在核內經過處理，成為mRNA后才能穿出核。
核膜的主要功能真核細胞具有核膜，這在生物進化史上有重要意義。核膜作為細胞質同細胞核內部結構之間的界膜，對穩定細胞核的形態和化學成分起著十分重要的作用。核膜的主要功能有以下幾方面。
1.屏障作用。核膜是遍布細胞中的“膜系統”的一部分，它的特殊功能之一是把核酸（尤其是DNA）集中在細胞核中。
2.控制細胞核與細胞質之間的信息和物質交換。主要有以下幾點。
(1)離子與水分子可以自由通過核膜。但是，核膜對某些離子(如Na+)有一定的屏障作用，這不屬于主動運輸過程。
(2)單糖、二糖、氨基酸、染料、核苷、核苷酸、魚精蛋白、組蛋白、RNA酶以及DNA酶等小分子物質，可以自由通過核膜。
(3)大分子和小顆粒物質的交換：高分子化合物如γ球蛋白、清蛋白等進出細胞核要由核孔通過。
3.核膜在染色質(體)的定位和細胞分裂時的作用。
(1)染色質的終末細絲常常連接在核孔上。這有助于解釋為什么非常復雜的染色質在異常活躍的細胞核內不致紊亂。
(2)當細胞分裂開始之初，染色體的聚集有可能開始于核膜，然后由外向內發展。在前期或早中期分裂相中，核膜破碎，這些碎片可能加入核膜所附的微管成分，促其生長，從而使所附的染色單體定位并且發生分離。當細胞分裂完成，子細胞核重建，核膜新生或恢復時，它可能有使核仁組成中心定位，趨向中心位置的作用。
4.核膜在細胞核融合時的作用。當卵細胞受精時，和卵細胞的核膜可以相互識別并且相互接觸，在一個以上的部位相互連結，進而相互融合成一個核。
5.核被膜具有某些生物合成的功能。在外層核膜表面附著核糖體，因此可以進行蛋白質的合成。在核周腔中存在多種結構的蛋白質和酶。核膜也能合成少量膜蛋白、脂質和組蛋白。有人還報道核膜有糖的合成作用。
核仁核仁是真核細胞間期核中最明顯的結構。在光鏡下的染過色的細胞內，或者相差顯微鏡下的活細胞中，或者分離細胞的細胞核內，都容易看到核仁，它通常是單一的或者多個勻質的球形小體。
核仁的大小、形狀和數目隨生物的種類、細胞類型和細胞代謝狀態而變化。蛋白質合成旺盛、活躍生長的細胞，如分泌細胞、卵母細胞，其核仁大，可占總核體積的25%；不具蛋白質合成能力的細胞，如肌肉細胞、休眠的植物細胞，其核仁很小。
在細胞周期過程中，核仁是一個高度動態的結構，在有絲分裂期間表現出周期性的消失與重建。
核仁具有重要功能，它是rRNA合成、加工和核糖體亞單位的裝配場所。因此，對核仁結構、動態和功能的研究，不僅為早期細胞學家所密切關注，而且在20世紀60年現核仁的重要功能以后，也一直受到各相關領域研究者的高度重視。
染色質和染色體染色質和染色體的主要成分都是DNA和蛋白質。它們之間的不同，不過是同一物質在間期和分裂期的不同形態表現而已。染色質出現于間期，在光鏡下呈顆粒狀，不均勻地分布于細胞核中，比較集中于核膜的內表面。由于染色較深，在光鏡下常被誤認為是核的界膜。染色體出現于分裂期中，呈較粗的柱狀和桿狀等不同形狀，并有基本恒定的數目(因生物的種類不同而異)，例如人體細胞有染色體23對，共計46條。染色體是由染色質濃集而成的，內部為緊密狀態，呈高度螺旋卷曲的結構。
根據對染色體組成成分的分析，可知它在細胞分裂間期仍然存在而不是消失，只不過這時它的結構呈稀疏和分散狀態：有的部分非常稀疏，因而在光鏡下看不到；有的部分螺旋盤繞得比較緊密，因而在適當染色后呈顆粒狀，這就是染色質。
現在已知染色體與遺傳有密切的關系，因為其中所含的DNA是遺傳物質。
原核生物和病毒原核生物包括細菌、藍藻、放線菌、支原體、立克次體、衣原體等。現將其中幾種原核生物和病毒，列表(表2-2)比較如下。
表2-2幾種原核生物和病毒的比較
種類
細菌
支原體
立克次體
衣原體
病毒
直徑d/μm
0.50～10.00
0.20～0.25
0.20～0.50
0.20～0.30
＜0.25
可見性
光鏡下可見
光鏡下勉強可見
光鏡下可見
光鏡下勉強可見
電鏡下可見
能否通
過細菌
過濾器
不能
能
不能
能
能
細胞壁
有堅韌的細胞壁
無
與細菌相同
與細菌相同
無細胞結構
繁殖方式
二均分裂
二均分裂
二均分裂
二均分裂
復制
培養方法
人工培養基
人工培養基
宿主細胞
宿主細胞
宿主細胞
核酸種類
DNA和RNA
DNA和RNA
DNA和RNA
DNA和RNA
DNA和RNA
支原體它是已知的可以自由生活的最小生物，也是最小的原核細胞。它的突出特點是沒有細胞壁。因而細胞柔軟，形態多變，具有高度多形性。在電鏡下觀察支原體細胞，可見具有細胞膜，細胞膜內有核糖體、RNA和環狀DNA。支原體廣泛存在于土壤、污水、昆蟲、脊椎動物及人體內，是動植物和人類的病原菌之一。人的胸膜肺炎、尿道炎、關節炎、老年支氣管炎等，以及家禽、家畜的呼吸道疾病等都可能是支原體引起的。現在正在生產抗肺炎支原體的疫苗，并且大規模試驗這種疫苗在防治肺炎支原體所致的人類呼吸道疾病的效果。
衣原體衣原體是專性細胞內寄生物，可以直接侵入宿主細胞，能感染鳥類、哺乳動物及人類。如鸚鵡熱衣原體能引起鳥類疾病，有時可傳至人體。砂眼衣原體是使人患砂眼的病原體。
立克次體立克次體是介于細菌與病毒之間，而接近于細菌的一類原核生物。一般呈球狀或桿狀。也是專性細胞內的寄生物。通常寄生在節肢動物如虱、蜱、螨、蚤等的消化道表皮細胞內，并以節肢動物為媒介傳染給人及其他脊椎動物。例如，普氏立克次體，由虱傳染給人，引起流行性斑疹傷寒等。
原核細胞指構成細菌和藍藻等低等生物體的細胞。它沒有真正的細胞核，只有原核或擬核，所含的一個基因帶(或染色體)，是環狀雙股單一順序的脫氧核糖核酸分子，沒有組蛋白與之結合；無核仁，缺乏核膜。外層原生質中有70S核糖體與中間體，缺乏高爾基體、內質網、線粒體和中心體等。轉錄和轉譯同時進行，四周質膜內含有呼吸酶。無有絲分裂和減數分裂，脫氧核糖核酸復制后，細胞隨即分裂為二。
藍藻門舊稱藍綠藻門，藻類植物中最簡單、低級的一門。根據近些年來形成的生物分界系統，藍藻屬于原核生物界。但是，藍藻和原綠藻與植物界又有一些相同之處，故一些文獻資料將它們分別歸納為原核藻類中的兩個門。藻體是單細胞或群體，不具鞭毛，不產生游動細胞。一部分絲狀種類能伸縮或左右擺動。細胞壁缺乏纖維素，由黏肽(含8種氨基酸和二氨基庚二酸以及氨基葡萄糖等)組成，壁外常形成黏性膠質鞘。無真正的細胞核，擬核的組成物質集中在細胞中央，無核膜和核仁，細胞內除含葉綠素和類胡蘿卜素外，尚含有藻藍素，部分種類還含有藻紅素。色素不包在質體內，而是分散在細胞質的邊緣部分。藻體因所含色素的種類和多寡不同而呈現不同的顏色。儲藏物質為藍藻淀粉。繁殖方式主要是分裂生殖，沒有有性生殖。主要分布在含有機質較多的淡水中，部分生活在濕土、巖石、樹干上和海洋中，有的同真菌共生形成地衣，或生活在植物體內形成內生植物。少數種類能生活在85℃以上的溫泉內或終年積雪的極地。
藍藻細胞模式圖高中生物（必修）課本第一冊中的藍藻細胞模式圖，只有5個圖注，即擬核、核糖體、細胞壁、細胞膜、細胞質。實際上，藍藻細胞的結構是比較復雜的，現將其詳細結構注釋如下圖(圖2-9)。
圖2-9藍藻細胞模式圖
原核生物和真核生物的細胞壁
1.細菌細胞的細胞膜外有細胞壁，重量約占細胞干重的10%～20%，其主要成分是肽聚糖。此外，有的細菌的細胞壁還含有胞壁酸和特殊的脂質化合物。
細菌的細胞壁有以下功能。
(1)保護細胞，能承受相當大的壓力，如革蘭氏陽性菌，可承受2kPa的壓力。還能使細菌細胞不會由于細胞質濃度較高而破裂。
(2)保持細胞的固有形態。
(3)有過濾作用，如相對分子質量大于10000的物質就不能通過。
(4)可為某些細菌的鞭毛運動提供可靠的支點。
2.藻的細胞壁的主要成分也是肽聚糖等，此外還含有氨基酸和胞壁肽氨基酸。
3.核生物植物細胞的細胞壁是具有一定硬度和彈性的固體結構。其主要成分是纖維素(在初生壁上還含有半纖維素和果膠質)，它形成了細胞壁的網狀框架。在電子顯微鏡下可以看到這種框架是由微纖絲系統組成。在完整的壁上，在微纖絲之間的空間，可以由其他物質所填充。
纖維素分子是由8000～15000個葡萄糖基(C6H10O5)通過糖苷鍵相互連接而成的多聚鏈，鏈間葡萄糖的羥基之間極易形成氫鍵。纖維素分子束聚集成為較大的單位──微纖絲，進而再聚集成較粗的纖絲──大纖絲。使得完整的纖維具有高度不溶于水的性質。使細胞壁牢固并具有一定形狀。
在細胞的生長分化過程中，細胞壁不僅可以擴展和加厚，并且由細胞質合成的一些物質可以滲入到纖維素的細胞壁框架內，因而改變細胞壁的性質，使細胞壁完成一定的功能。例如，纖維素細胞壁的框架中因添加了木質素而木質化，這就增加了細胞壁的硬度，增強了細胞的支持力量。又如，在細胞壁表面添加了角質(脂質化合物)，使角質化的細胞壁透水性降低，增強了細胞壁防止水分損失的作用。栓質化(栓質為脂質物質)的細胞壁，增強了不透水、不透氣的性能，增強了保護作用。水稻、小麥、玉米等作物的莖、葉表皮細胞發生硅質化(滲入了二氧化硅)，使細胞壁硬度增加，加強了作物莖稈的支持作用，等等。細胞壁上有胞間連絲，這些胞間連絲較多地出現在細胞壁沒有加厚的位置上，這有利于細胞間的物質交換。
原核細胞與真核細胞的主要區別原核細胞與真核細胞的區別，，全國公務員共同天地在高中生物（必修）課本第一冊中主要提出了在細胞大小、細胞壁、細胞膜、細胞質和細胞核這幾方面的明顯區別。其實，二者在其他方面還有不少的區別，現列表(表2-3)比較如下：
表2-3原核細胞與真核細胞的主要區別
種類
原核細胞
真核細胞
細胞大小
較小(1～10μm)
較大(10～100μm)
染色體
一個細胞只有一條DNA，與RNA、蛋白質不聯結在一起
一個細胞有幾條染色體，DNA與RNA、蛋白質聯結在一起
細胞核
無真正的細胞核，只有擬核
有核膜和核仁
細胞器
無線粒體、葉綠體、內質網、高爾基體等
有線粒體、葉綠體、內質網、高爾基體等
內膜系統
簡單
復雜
微梁系統
無
有微管和微絲等
細胞分裂
二分體、出芽；無有絲分裂
能進行有絲分裂
轉錄與翻譯
細胞核的功能范文第2篇
【關鍵詞】 裸鼠 藤蟾方 PCNA 人胃源性SGC 7901細胞
藤蟾方是來源于民間老中醫的經驗方，通過臨床實踐，發現藤蟾方對消化系統腫瘤尤其是胃腺癌的治療效果顯著。課題組實驗研究證實，藤蟾方有較好的抑制腫瘤效果[1～3]。為進一步研究藤蟾方抗腫瘤的機制，課題組展開了藤蟾方干預裸鼠人胃源性SGC7901腫瘤細胞的研究。
1 材 料
1.1 動 物 裸鼠18只，雌性，體重16～20g，浙江中醫藥大學實驗動物研究中心提供。
1.2 瘤 株 人胃源性SGC7901細胞，浙江中醫藥大學藥學院提供。
1.3 藥 物 藤蟾方由藤梨根、干蟾皮、薏苡仁等藥物組成。實驗用藥的生藥含量為0.8g/ml（該劑量已通過前期實驗證明具有最佳抗腫瘤作用）。5氟脲嘧啶 (5FU)（上海旭東海普藥業有限公司，批號：20020816）按25mg/kg給藥，配制成2.5mg/mL稀釋液。PowerVisionTM TwoStep免疫組化檢測試劑盒（美國PowerVision公司）。PCNA一抗（NeoMarkers公司）。
2 方 法
2.1 造模及分組給藥 頸椎脫臼處死傳代裸小鼠，酒精浸泡3min，無菌平皿中取出腫瘤，稱重為1.32g。于另一無菌平皿中將瘤塊剪碎，球形勻漿器勻漿，加生理鹽水4ml配成1∶4稀釋液，鏡下觀察腫瘤細胞成活率，接種于18只裸鼠右腋下，每只0.2ml。
將接種后的裸鼠隨機分為藤蟾方組、5FU組、生理鹽水組，每組6只。藤蟾方組給予藤蟾方0.2ml/10g灌胃；5FU組給予5FU 0.1ml/10g腹腔注射；生理鹽水組給予生理鹽水0.2ml/10g灌胃；均1天1次，連續給藥30天。30天后稱重并脫臼處死裸鼠，分離腫瘤組織，并稱取瘤重。將腫瘤組織標本在中性緩沖福爾馬林中固定，12小時后取材制成石蠟切片。嚴格按照PowerVisionTM TwoStep免疫組化檢測試劑盒說明書的步驟檢測PCNA蛋白表達。取分離腫瘤組織后小鼠的脾與胸腺并稱重，觀察抑瘤率、脾指數、胸腺指數。
2.2 觀察指標
2.2.1 抑瘤率、脾指數、胸腺指數 抑瘤率=[1(實驗組平均瘤重/對照組平均瘤重)]×100%;脾指數=脾臟重量(mg)/體重(g) ×100%;胸腺指數=胸腺重量(mg)/體重(g) ×100%。
2.2.2 PCNA蛋白表達 取經過染色處理的標本切片進行觀察，PCNA陽性位于細胞核內，呈棕色，未顯陽性的細胞核呈藍色。每張切片在200倍視野下計數5個視野，每個視野計數200個以上腫瘤細胞中染色陽性的細胞數，換算成增殖標記指數（LI），增殖LI=視野內的陽性腫瘤細胞數/視野內總的腫瘤細胞數×100%。
2.3 統計方法 應用SPSS11.0進行數據處理，多組間比較采用單因素方差分析，各組間兩兩比較采用q檢驗。
3 結 果
3.1 對小鼠體內腫瘤生長的抑制作用 藤蟾方組和5FU組有明顯的腫瘤抑制作用，抑瘤率分別為32.56％、49.9％，且給藥小鼠未發生死亡。藤蟾方組、5FU組與生理鹽水組比較，瘤重差異均有顯著性意義（P＜0.01），見表1。表1 三組抑瘤率比較（±s）
組 別n/只瘤重/g抑瘤率/％藤蟾方組60.91±0.4932.565FU組60.51±0.1649.90生理鹽水組61.00±0.35——
與生理鹽水組比較，P＜0.013.2 對PCNA蛋白表達的影響 藤蟾方對荷瘤小鼠的增殖細胞核抗原陽性表達有一定的抑制作用，藤蟾方組、5FU組與生理鹽水組比較，差異均有顯著性意義，P＜0.05。藤蟾方組增殖標記指數為（63.86±15.50）％，5FU組為（55.11±9.94）％，生理鹽水組為（75.88±9.30）％。
3.3 對小鼠脾指數、胸腺指數的影響 藤蟾方組未明確表現出與抑瘤效果相一致的免疫調節作用。各組荷瘤小鼠脾指數、胸腺指數比較，差異均無顯著性意義(P＞0.05)，見表2。表2 三組荷瘤小鼠脾指數、胸腺指數比較
4 討 論
藤蟾方中藤梨根清熱利濕、健脾和胃、解毒消腫，有抗癌作用，尤對消化系統癌腫療效顯著[4]。干蟾皮有解毒消腫止痛功效，能抑制人體多種腫瘤的生長，并能不同程度地防治放化療引起的白細胞下降，增強機體對放化療的耐受力。薏苡仁健脾補肺、清熱利濕，薏苡仁的活性成分(薏苡仁酯、薏苡仁油)及總提取物均有很強的抗腫瘤作用[5]。全方相配既有清熱解毒、利濕消腫之力，又有活血通絡、軟堅散結之功，共同達到健脾和胃、抗腫瘤的作用，適用于氣血凝滯、脈絡瘀阻而致的腫瘤病證。
本實驗結果證明，藤蟾方對荷人胃源性SGC7901細胞裸鼠具有明確的抗腫瘤作用，其作用機制可能與抑制腫瘤組織的增殖細胞核抗原有關。
【參考文獻】
1 張光霽，申 力.藤蟾方抑制人胃癌細胞的生長及誘導其凋亡的實驗研究. 浙江臨床醫學，2005，7(6):569570
2 張光霽.藤蟾方抑瘤及其誘導腫瘤細胞凋亡的實驗研究.浙江臨床醫學，2004，6(5):356357
3 張光霽.藤蟾方對S180小鼠P53和PCNA蛋白表達的影響.現代中西醫結合雜志，2004，13(12):15661567
細胞核的功能范文第3篇
【關鍵詞】B/S模式 業務流程 上報 工單
一、引言
目前，在我臺各部門有很多方面存在問題：設備的類別多、設備分布區域廣、管理劃分不統一、維修責任不明確，這樣就容易造成設備在使用過程中出現故障或隱患時，工作人員只能等待維護部門的時間安排，從而拖延了時間，降低了工作效率。
通過實際情況分析所需功能、設計完善該設備報修系統，以便為用戶提供報修、維護、查詢、統計等業務功能，有利于設備維護部門的工作進行信息化、規范流程化的管理，提升維護質量、優化維護效率并減少維護成本，給各部門的正常運行提供更好的基礎保障；
設計該報修系統，可充分利用本單位現有的各種硬件資源：服務器、內網、PC機，無需額外開支，節省了硬件成本，只需硬件和網頁的日常穩定性維護，工作量小，可安排專人或兼職管理；該系統在自臺的內網上運行，用戶可通過PC、手機等終端登陸系統進行各項業務操作，使之滿足用戶的日常需求，提高維修效率。
二、系統框架分析
（一）系統開發工具
本系統設計采用B/S（瀏覽器/服務器）模式，系統架設在服務器上，在自臺的內網上運行。
服務器端：服務器系統Linux或者Windows皆可，系統采用PHP語言編寫，運行在Apache上，數據庫使用MySQL；
瀏覽器端：系統兼容現代常用的IE、FireFox內核瀏覽器，不論客戶端系統；
（二）系統總體流程
圖1 系統總體流程圖
（三）需求業務分析
通過實際調研各部門的工作情況，所需求的業務應包括：能夠實現對用戶信息和故障信息的在線錄入；能夠對在線的故障問題和故障信息進行整合并生成工單；能夠對審核后的項目問題和故障信息，提交維護人員進行及時處理；維修人員根據系統整理的待修列表進行接單和維修分工；對故障信息進行后續的管理錄入，遇重大問題可上報并接收領導的批示；處理不了的故障，可反饋至廠商，協調處理；維修完畢，可提供報修人進行確認與評價；同時，本系統設計的網頁，力求功能上操作簡便，使用戶能快速地完成所需要的操作，具體應包括以下幾個界面：登錄界面、報修界面、維修界面、統計界面、后臺管理界面。
三、系統詳細設計
（一）系統總體結構
報修人系統：實現上報故障、查看維修狀態、確認評價的功能，報修人可填寫故障類型、具體所在地、緊急類型和故障描述，來啟動或者關閉報修流程；維修人系統：軟件根據故障類型分配給相應的具體維修人，維修人可查看收到的報修任務及故障描述，及時更新維修單狀態；系統內部處理：在一個或多個報修任務開啟后，同類型的問題可被篩選和展現出來，以實現批量處理；及時更新維修單的狀態，并反饋給報修人、維修人等；系統分配處理，并分派維護人員分別快速處理，維修主管可隨時查看和打印統計分析報告。
圖2 系統總體結構圖
（二）系統功能模塊的詳細設計
（1）用戶模塊。功能包括：用戶登錄、信息管理、權限分配等。用戶登錄：用戶訪問系統時必須輸入正確的用戶名和密碼，方可登錄系統；用戶信息管理：在后臺管理頁面，可以進行編輯用戶、修改用戶資料、改變用戶權限等操作；用戶權限分配：將用戶分為幾個權限組，普通用戶、維修人、維修管理員、領導、超級管理員；普通用戶擁有報修權限，維修人繼承普通用戶權限，還有維修權限；維修管理員繼承維修人權限，還有查看統計分析數據的權限；領導繼承普通用戶權限，還擁有批示權限；超級管理員擁有后臺管理權限。
圖3 系統的界面設計
（2）上報故障模塊。上報故障是針對所有工作人員，當報修人登錄進入對應的頁面，正確填寫完報修單之后，系統將會把相應的數據存入數據庫，并將維修工單狀態更新為“待接單”。
該模塊的功能方面設計有：故障地點：實際選擇故障位置，通過選擇下拉框，系統會彈出選擇項；報修類型：通過選擇下拉框，系統會彈出報修類型選擇項，辦公電器、生活電器、水電、其他；優先級：優先和普通，根據所需的緊急度填寫，優先是自動排列在上，表示首先處理；申報時間：系統自動顯示；標題：個人的故障標題，可輸入簡要的故障名，便于日后查找；故障描述：對故障信息進行準確描述；報修人在確認維修完成后可以確認工單、對維修工作進行評價；否則可以駁回工單，讓工單回到待接單狀態，等待其他維修人員再處理。
圖4 上報故障的界面設計
（3）維修工單模塊。維修工單主要給維修人員提供登記服務，為用戶提供對每個維修工單詳細信息的查詢，用戶還可以通過導出功能把工單信息導出到Excel文件，方便統計管理或者打印；管理者如果想要查看相關的維修信息，可以在工單信息中直接查看相關信息；維修人在維修中可以不斷更新工單信息，維修完成后，維修人員需要填寫維修信息（維修人描述、維修計劃、費用等）并提交，系統反饋該信息給報修人，等待報修人確認。
該模塊的功能方面設計有：維修人登錄系統，查看“待接收”列表，選中待修的故障并點“接收此單”，系統將該維修單信息更新為“待維修”；維修人在“已接收”列表中選相應的故障，進入維修單里選“退回”，可以重新發回“待接收”列表，允許維修人多次接單；出現重大事件或需更換重要備件，維修人可“上報領導”，接收領導的批示；維修單填寫完點提交后，狀態可由“待維修”更新為“待確認”。
圖5 維修工單的界面設計
（4）領導批示模塊。領導用戶有故障維修申報權、對維修人上報工單的批示權，領導批示整體流程圖設計：臺內維修人員對于不能維修的故障，先報部門主管，由他們選擇對重大事件或需更換重要備件再上報給臺分管領導，接收領導的批示；此外，遇到緊急情況或重大故障需要上報領導的時候，報修人可以直接上報領導。
（5）統計分析模塊。維修管理員可以進入統計分析頁面查看所有工單統計信息，也可以查看分析情況，具體統計了幾個方面：近100天故障類型比例統計、近半年故障解決情況統計、近100天故障所在地統計、近半年故障維修金額統計等，基本包含了常用的統計部分；另外還可以通過導出Excel文檔方便進行打印等操作。
（6）消息通知模塊。當出現報修人上報故障、維修人接收工單、維修工單更新、領導批示、工單確認等情況下，系統會自動生成提示消息，通知相關人員，并且附上相應URL；
（7）后臺管理模塊。后臺管理頁面只有超級管理員才有權限進入，在此頁面可以對系統所有數據信息進行處理：擁有整個系統的管理能力和編輯能力，對所有的用戶信息、工單信息進行管理，有必要時可刪除包括用戶管理、維修工單管理以及供貨商信息等。
四、分析總結
該系統已推廣至各部門使用了一段時間，從已經實現的功能和用戶反映來看，整體上能較好的實現各模塊之間的接口通信、數據存儲，所需功能也基本實現：不同用戶的登錄系統和退出賬號、報修人的故障上報和故障解決確認、維修人的接收工單并填寫維修單和上報領導、領導的批示、系統能及時更新維修單和列表狀態，完善了導航欄的鏈接功能，達到了預定設計目標。但系統目前仍有幾個方面待進一步完善：目前該系統只在臺內網上運行，以后有經費條件和安全保障下，可以考慮搭外網，為手機端的完善兼容做基礎；由于用戶平時很大部分習慣通過手機來登錄操作，在有時間和能力的情況下，進一步完善做好手機端的兼容，這樣2個平臺能同時運行將更方便用戶，提高維護效率。
參考文獻：
[1]陳劍甌譯.JavaScript基礎教程（第6版）[M].人民郵電出版社，2007.
細胞核的功能范文第4篇
【關鍵詞】2型糖尿病；強化治療；甘精胰島素；諾和靈；胰島β細胞
The effects of transient intensive lantus plus novolin R or metformin on β-cell function in newly diagnosed type 2 diabetic mellitus
HANXiao-li, LIU Lin, LUN Zeng-rui, et al． Affiliated Weifang People’s Hospital of Weifang Medical College，Weifang，Shandong261041，China
【Abstract】 Objective To study the effects of transient intensive lantus plus novolin R or metformin on beta-cell function innewly diagnosed type 2 diabetic mellitus. Methods 40 newly diagnosed type 2 diabetic mellitus were treated by 4 weeks:(A)transient intensive treatment:lantus subcutaneous injection before supper plus novolin R subcutaneous injection before three meals;(B) lantus subcutaneous injection in bed timeplus metformin. The levels of fasting plasma glucose(FPG) 2 hours postprandial glucose(2 h PG),glycosylated hemoglobin A1C(HbA1c), C-peptide and insulin releasing test were compared before and after transient intensive treatment. Results the FPG，2 h PG and HbA1c were significantly decreased in both groups; while fasting C-peptide and insulin and in other phages were significantly increased in group A. Conclusions Both the transient intensive lantus plus novolin R and lantus plus metformin can effectively control plasma glucose better. Lantus plus novolin R can also effectively improve the beta-cell function in newly diagnosed type 2 diabetic mellitus.
【Key words】Type 2 diabetic mellitus; Intensive treatment; Lantus ;Novolin; Pancreatic beta cells
胰島素強化治療是糖尿病治療研究的熱點之一。國內外曾有研究指出[1，2]，對新診斷的2型糖尿病(T2DM)患者進行短期胰島素強化治療可獲得較長時間的緩解。本研究選擇初診的T2DM患者為研究對象，觀察短期甘精胰島素聯合諾和靈R或二甲雙胍強化治療的效果及對胰島β細胞功能的影響。
1 對象與方法
1．1 研究對象 選擇濰坊市人民醫院內分泌科新診斷的T2DM患者40例（1999WHO標準），男25例，女15例，平均（42±9）歲,隨機分為A、B兩組。入選時空腹血糖（FPG）為（11±3．7）mmol/L，和/或2 h血糖（2 h PG）為（18±6．1）mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）＞10%。兩組均排除嚴重感染、心肝腎功能不全、酮癥酸中毒及甲狀腺功能異常等。
1．2 方法
1．2．1 所有患者隔夜空腹10～12 h，于入院后次日晨采靜脈血測定空腹血糖（FPG，氧化酶法，Beckman全自動生化分析儀測定）、糖化血紅蛋白（HbA1c，微柱法，天津DPC公司藥盒），并口服82．5 g葡萄糖(含10％結晶水)行C肽＋胰島素釋放試驗（放免法，天津DPC公司藥盒）。兩組均給予糖尿病教育與飲食控制，按標準體質量計算，總熱量25～28 kcal/(kg•d)。
1．2．2 治療 標本留取后，A組給予諾和靈R三餐前皮下注射［初始劑量按0．3～0．5 U/（kg•d）］，甘精胰島素晚餐前皮下注射；B組給予口服二甲雙胍0．5 g，3次/d，加甘精胰島素睡前皮下注射。甘精胰島素初始劑量根據FPG水平的毫摩爾值1：1換算（即血糖mmol/L值＝甘精胰島素單位數），適時根據檢測血糖值每2～3 d調整1次胰島素劑量。血糖控制目標為FPG≤7 mmol/L，2 h PG≤10 mmol/L，治療時間為4周，記錄達到良好血糖控制的時間。
1．2．3 統計學方法 FPG、2 h PG、C肽、胰島素水平、HbA1c用均數±標準差（x±s）表示，強化治療前后比較用配對t檢驗；組間比較用方差分析；各時點C肽、胰島素比較采用單向方差分析。所有數據均應用SPSS 10．0軟件處理。
2 結果
2．1 強化治療的降糖效果 A、B組強化治療4周后，FPG、2 h PG、HbA1c三者的變化見表1。A與B組比較，兩組治療后FPG無明顯差異，而2 h PG差異有統計學意義（P0．05）］，見表1。
2．2 強化治療對胰島β細胞功能的影響 治療后測定胰島β細胞功能發現，A組空腹及服糖后各時間點C肽與胰島素水平均較治療前有不同程度的升高，差異有統計學意義（P0．05），見表2。
2．3 不良反應 實驗期間，有2例患者因就餐延遲出現低血糖反應，進食后緩解。未見其他不良反應。
3 討論
在T2DM的早期，β細胞處于“葡萄糖失敏感性階段”，其分泌胰島素功能暫時性的受到抑制，當血糖得到良好控制后，其分泌胰島素的能力可獲得部分恢復[3]，這是新診斷的T2DM患者接受短期胰島素強化治療獲得較長時間緩解的原因[1]。到了T2DM晚期，在“葡萄糖毒性”作用下，β細胞分泌胰島素的功能進行性衰竭，即便有效的控制血糖，亦難以逆轉衰竭的胰島功能[3]。
以往胰島素強化治療的模式是應用短效胰島素或胰島素泵，前者起效慢、達峰慢，無法與人體生理性的血糖峰值同步，后者代價昂貴，均限制了其推廣應用。基礎胰島素不足不僅導致空腹血糖升高，而且造成餐后血糖在此基礎上進一步升高。甘精胰島素作為長效基礎胰島素類似物，可模擬生理性基礎胰島素的分泌，具有平穩、無峰值等特點，有效作用呈平坦直線，藥物釋放比傳統胰島素制劑更加貼近正常基礎的人胰島素，且夜間低血糖發生率低。每天注射1次可維持24 h，治療費用較使用胰島素泵明顯降低。新診斷的T2DM患者病史較短，胰島β細胞以功能改變為主，治療后逆轉的可能性大，故筆者對新診斷的T2DM患者采用甘精胰島素與諾和靈R聯合強化治療方案，并與二甲雙胍加甘精胰島素睡前皮下注射進行比較。
本研究發現，治療后與治療前相比，兩組FPG、2 h PG、HbA1c均顯著降低，差異有統計學意義（P
本研究發現，兩組患者治療后FPG的下降無明顯差異。這與甘精胰島素顯著優勢作用時間長有關，不論晚餐前或者睡前注射，均能有效的減少黎明現象。
總之，在T2DM早期β細胞功能損害是可逆的，及早應用胰島素嚴格控制血糖，有助于保護β細胞功能、延緩其衰竭。誠然，本研究中β細胞分泌胰島素功能的改善源于良好的血糖控制，使β細胞部分恢復對葡萄糖反應的敏感性。但這種改善并非永久性，甘精胰島素與諾和靈R聯合強化治療的長期療效尚有待于進一步隨訪研究。
參考文獻
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細胞核的功能范文第5篇
【關鍵詞】 結核病；CD4+CD25+調節性T細胞；FOXP3
CD4+CD25+調節性T細胞是一類增殖能力低、具有免疫抑制功能的細胞，在人類外周血中占CD4+T細胞的5%-15%，該種細胞的缺失或功能缺陷會引起一系列的自身免疫功能紊亂[1]。CD4+CD25+調節性T細胞的表型是在1995年由SaKakuchi等[2]通過一系列實驗首次確定的，其后又發現其特異性的表達轉錄因子FOXP3。此外，這群細胞也表達CD45RBlow、CD62L、CD103、細胞毒性T淋巴細胞抗原4（CTLA-4）、糖皮質激素誘導的TNF受體（GITR）等。CD4+CD25+調節性T細胞可通過細胞接觸和分泌細胞因子等多種方式抑制T、B細胞等的增殖、活化及功能發揮。
1 轉錄因子FOXP3
1.1 轉錄因子FOXP3特異性地表達于CD4+CD25+調節性T細胞，作為一個特征性標志在其發育和功能維持中發揮重要的作用。FOXP3是由Brunkow等于2001年首次報道，其屬于轉錄因子forkhead /winged helix家族，該基因家族均通過forkhead結構域與DNA上的特定位點結合，從而參與對目的基因的調控。FOXP3基因特異性的表達于CD4+CD25+調節性T細胞，而在其他淋巴細胞如CD8+T細胞、B細胞和其他組織細胞中極少表達。另一方面，CD4+CD25+調節性T細胞的其他表面分子如CD25、CTLA-4、GITL等在活化的T細胞上也表達，因此認為FOXP3可能是調節性T細胞特異性的標志。進一步的研究發現，FOXP3在CD4+CD25+調節性T細胞的分化和功能發揮中具有重要的作用，其不僅能介導傳統初始T細胞獲得CD4+CD25+調節性T細胞的相關表型[3]，還可誘導其向Th1型或Th2型調節性T細胞分化。
1.2 人FOXP3基因位于染色體Xp11.23-q13.3，全長1869bp，編碼48kD蛋白。FOXP3蛋白由叉頭螺旋結構、C2H2鋅指結構和亮氨酸拉鏈這三個主要的功能結構域組成，而FKH區域為所有FOX轉錄因子家族所共有的結構。通過對IPEX患者的基因研究，發現FOXP3基因突變主要發生在FOXP3蛋白的亮氨酸拉鏈、FKH及富含脯氨酸的N末端這三個結構區域，提示以上三個結構區域對FOXP3的功能發揮具有重要的影響。進一步的研究發現，FOX3蛋白的核定位以及其免疫抑制功能發揮均有賴于FKH區域序列的完整性；亮氨酸拉鏈則可影響FOXP3二聚體的形成；而富含脯氨酸的N末端的功能作用目前仍不清楚。
2 CD4+CD25+調節性T細胞的功能
2.1 天然產生的CD4+CD25+調節性T細胞對TCR的刺激不產生反應，其被激活后以抗原非特異性的方式行使免疫抑制作用，并能夠以依賴細胞接觸的方式抑制CD4+、CD8+T細胞的增殖、活化及功能表達[4-5]，CTLA-4和GITR在其中發揮重要的作用[6-7]。誘導產生的CD4+CD25+調節性T細胞發揮免疫抑制功能具有細胞因子依賴性，通過多克隆激活劑或自身抗原激活后的CD4+CD25+調節性T細胞主要分泌IL-10及TGF-β[4，8，9]。IL-10對CD4+CD25+調節性T細胞的分化和功能發揮的調節機制主要表現為以下兩點：①通過Jak/Stat3系統抑制了單核細胞、巨噬細胞等多數DC分泌早期的細胞因子；②通過抑制核轉錄因子NFkB的激活和IL-2的產生從而影響效應T細胞的功能。TGF-β則可通過對APC的抑制來間接抑制效應T細胞的增殖，且可通過分別抑制Th2、Th1的轉錄激活因子的表達而阻止各自的發育。另有研究表明TGF-β還能抑制天然T細胞和成熟DC的分化[10]。
2.2 CD4+CD25+調節性T細胞除能抑制T細胞的免疫應答外，還能抑制B細胞的免疫應答。CD4+CD25+調節性T細胞能夠遷移至外周淋巴組織的B細胞區，抑制T細胞依賴的B細胞應答。相關的動物實驗已經證實，往動物模型體內輸注CD4+CD25+調節性T細胞可減少甚至完全抑制自身抗體的產生[11-12]。CD4+CD25+調節性T細胞抑制B細胞免疫活性的機制可能有直接和間接兩種方式。CD4+CD25+調節性T細胞可通過抑制Th細胞從而抑制B細胞的活化和分化，抑或影響其抗體的產生[13-14]。此外，Hill等研究人員[15-16]發現CD4+CD25+調節性T細胞可以直接作用于B細胞，通過細胞接觸的方式抑制B細胞的增殖、活化及抗體類別重組轉換和分泌。
2.3 IL-2信號傳導通路在CD4+CD25+調節性T細胞介導的自身免疫耐受中起著重要的作用[17-18]。IL-22參與調解CD4+CD25+調節性T細胞在胸腺內的發育[19]。相關研究也已經證明其在體外可明顯刺激T細胞的生長、擴增。最近的研究[9]發現，低濃度的IL-2可以顯著改善CD4+CD25+調節性T細胞的低增殖能力，尤其是在與IL-4共同作用下改變更明顯；而高濃度的IL-2能夠阻斷CD4+CD25+調節性T細胞對CD4+T細胞的抑制作用。此外IL-2可通過與STAT3、STAT5結合促使CD4+CD25+Treg上調性地表達Foxp3[20]。
3 CD4+CD25+調節性T細胞與結核病的關系
結核病是嚴重危害人民群眾健康的呼吸道傳染病，我國是全球22個結核病高負擔國家之一。2001――2010年，我國肺結核報告發病人數始終位居全國甲乙類傳染病報告發病數的前列。肺結核作為呼吸系統常見疾病之一，具有高感染率、高患病率及死亡人數多等特點。結核病的機體免疫主要是由T淋巴細胞介導的細胞免疫，其中CD4+T淋巴細胞在結核病免疫中的關鍵作用已在多種免疫技術的研究中得到證實。結核病患者常存在Th1/Th2免疫失衡，表現為Th1型細胞免疫功能低下。CD4+CD25+調節性T細胞能廣泛抑制各種免疫細胞的激活、增殖和效應功能，其可能通過其免疫抑制功能抑制Th1細胞的活化而促進結核病的發生和發展。Guyot-Revol等[21]報道肺結核患者外周血CD4+CD25+調節性T細胞數量及其FOXP3表達明顯增多。活體內去除肺結核患者外周血單個核細胞中的CD4+CD25+調節性T細胞可導致產生IFN-γ的結核桿菌特異性T細胞數量增加。Ribeiro-Rodrigues等[22]在另一項研究中也發現肺結核患者外周血中CD4+CD25+調節性T細胞數量比健康者高，并且在抗結核治療結束6個月后仍處于增高狀態，還通過清除實驗發現去除了CD25+的CD4+T細胞在結核桿菌的刺激下產生的IFN-γ要高于未經過分離的CD4+T細胞，證實CD4+CD25+T細胞在肺結核中抑制IFN-γ產生。CD4+CD25+調節性T細胞通過抑制Th1細胞免疫，導致Th1細胞因子如IFN-γ分泌的減少，影響結核分枝桿菌感染的巨噬細胞的激活，從而削弱了機體免疫系統對感染結核分枝桿菌的清除，使得感染慢性化。與此同時，CD4+CD25+調節性T細胞也通過抑制過強的Th1細胞免疫反應，避免了其對機體造成的免疫病理損害。CD4+CD25+調節性T細胞在抑制Th1免疫的同時，還抑制Th2細胞免疫的產生，表現為CD4+CD25-T細胞分泌的IL-10的減少。不過，CD4+CD25+調節性T細胞對Th1細胞免疫的抑制強于Th2細胞免疫的抑制，從而導致結核患者的免疫失衡，消除CD4+CD25+調節性T細胞的作用可以逆轉Th1/Th2免疫失衡的狀態。而Th1/Th2細胞免疫失衡，特別是Th2細胞因子IL-4、IL-10干擾Th1細胞免疫對病原菌的清除，是促進結核病發生和慢性感染復發的重要原因。
4 結 語
CD4+CD25+調節性T細胞通過細胞接觸和分泌細胞因子的方式，抑制T細胞、B細胞等從而介導體內的免疫耐受，在多種自身免疫疾病、腫瘤和結核病等慢性病的發生、發展中發揮著重要的作用。但CD4+CD25+調節性T細胞在結核病中的具體作用機制尚不完全清楚，深入探索其在結核病中的免疫動力學、功能發揮的具體機制，可以進一步了解結核局部免疫應答狀態，并可為結核病的快速診斷及治療開辟新思路及獲得有效地免疫治療方法。
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